على الرغم من أن كلاً من السكتات الدماغية والنوبات القلبية والإصابات الدماغية هي أمراض منفصلة عن بعضها، إلّا أنها تسبب مشكلة طبية مشتركة تؤدي في النهاية إلى مصير واحد، وهو موت الخلايا وإصابة الإنسان بالأذى نتيجة لنقص الأكسجة (نقص الأوكسجين) ففي هذه الحالة، يؤدي نقص وصول إمدادات الدم إلى الأنسجة المتضررة إلى إطلاق إشارات توقف في نهاية المطاف إنتاج الطاقة – إطلاق جزيئات الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) – وهذه الإشارات هي بمثابة حكم بالإعدام بالنسبة لمعظم الخلايا، ولكن من خلال توظيف مشتقات الـ (humanin)، وهو ببتيد ينتج في الجسم بشكل طبيعي ويكون مرمزاً في جينوم الميتوكوندريا الخلوية، استطاع باحثون من جامعة بن غوريون إيجاد طريقة لإيقاف هذه العملية، وتوفير بعض الوقت الثمين للأنسجة قبل أن تتدمر.
بحسب أستاذ الكيمياء الفيزيائية الحيوية في جامعة بن غوريون في النقب في منطقة بئر السبع، في إسرائيل (إبراهيم بارولا)، فإن النتائج الحالية يمكن أن توفر مركباً جديداً لتطوير علاجات وأدوية لمعالجة الأمراض المرتبطة بموت الخلايا مثل تلك التي تنتج في حالات إصابات الدماغ والسكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب – أي الحالات التي لا توجد لها أدوية فعالة متاحة حالياً- حيث أن مشتقات الـ (humanin) تعمل على الحد من انخفاض مستويات الـ (ATP)، وقد اختبر الباحثون فعالية مشتقات الـ (humanin) المسماة بـ”AGA(C8R)-HNG17″ و”AGA-HNG” عن طريق علاج الخلايا العصبية مع هذه الببتيدات قبل تعرضها للعامل المخرب للخلايا، وكانت التجارب ناجحة.
يشير (بارولا) إلى أن بحثاً صدر مؤخراً من قبل فريقه، اقترح إدخال الكارديوليين – وهو مادة فوسفورية توجد في أغشية الميتوكوندريا الداخلية- إلى عملية تخريب الخلايا التي كان يتم العمل عليها لعلاج الخلايا السرطانية، ولكنهم خلال هذا العمل لاحظوا تأثير الـ (humanin) وكانوا مذهولين من تأثيره المكافح للموت المبرمج للخلايا، وانتشار تأثيره ليصبح مضاد للموت المبكر للخلايا.
أجرى (بارولا) وزملاؤه أيضاً دراسات حيوية قاموا فيها بعلاج الفئران التي كان لديها إصابات في الدماغ باستخدام النظير (HNG17)، وقد أدى ذلك إلى التقليل بنجاح من تراكم السوائل في الجمجمة لدى الفئران وخفض الشدة العصبية بعشرات المرات، وعلى اعتبار أن الببتيدات التي استخدمها (بارولا) وزملاؤه هي عبارة عن مشتقات من الـ (humanin) الذي يتشكل بصورة طبيعية في الجسم، فإن العلاج المثالي قد ينطوي على نظام توصيل دوائي يستخدم الـ (HNG17) كمركب الرئيسي، وهي عملية مدعومة بقدرة الببتيدات على اختراق غشاء الخلية دون استخدام كواشف إضافية.
نهاية تجدر الإشارة إلى أن الأبحاث المستقبلية التي سيقوم بها (بارولا) وزملاؤه ستتضمن مزيداً من الاستكشاف حول نشاط نقص التروية في تليف الكبد، كنتيجة لنشاط الاسيتامينوفين، بالإضافة إلى البحث عن التأثيرات المتلازمة بين الـ (humanin) والأدوية الأخرى المضادة للموت المفاجئ للخلايا، مثل مثبطات الأنزيم البروتيني، لزيادة فعالية التجارب السريرية.