في محاولة لجعل حياة مرضى السكر أسهل، تم الكشف عن نهج جديد واعد وهو الأنسولين “الذكي”.
الحياة مع داء السكري من النوع 1 تتطلب احترام النظام الغذائي والتمارين الرياضية والعلاج بالأنسولين للحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية.
وسعيا لإيجاد المزيد من الحلول وتسهيل حياة المرضى، عاد مايكل فايس، عالم الكيمياء الحيوية من كلية الطب بجامعة إنديانا في الولايات المتحدة، وزملاؤه إلى جزيء الأنسولين.
حيث قاموا بتعديل الهيكل للاستجابة لوجود كربوهيدرات بسيطة، بهدف إعادة توصيل جزيء الأنسولين.
ومن تم تفعيل الأنسولين مع المستويات الداخلية للسكريات في الدم مرة أخرى.
يركز تعديلهم على ميزة مدمجة بالفعل في شكل الجزيء – “مفصل” وقائي يسمح للبروتين بالعمل عند الفتح، مما يجعله مستقرًا أثناء الإغلاق.
يعني التصميم الجديد أن جزيء الأنسولين يفتح فقط في وجود “مفتاح”، مثل جزيء السكر البسيط.
استخدمت التجارب التي أجراها فايس وفريقه الفركتوز، مما يدل على أنه من الممكن التلاعب بالأنسولين.
لذلك فإنه ينشط فقط عينة من الخلايا المشتقة من الكبد عندما “يتم تشغيله ” بوجود كمية معينة من السكر.
وستعمل الفكرة نظريًا بالطريقة نفسها مع الأنسولين الذي تم تشكيله ليتم تنشيطه في وجود الجلوكوز بدلاً من ذلك.
والنتيجة تفتح الطريق أمام وسيلة لتخفيف الكثير من التخمين في علاج مرض السكري.
يقول فايس: “الوعد بهذا النوع من الأنسولين” الذكي “هو أنه سيغير رعاية مرضى السكري، لذلك لن يضطر الناس للقلق بعد الآن”.
داء السكري من النوع الأول هو حالة من أمراض المناعة الذاتية تؤثر على حوالي 15 من كل 100000 شخص حول العالم.
يدمر جهاز المناعة في الجسم خلايا البنكرياس المسؤولة عن قياس الكميات الدقيقة من هرمون الأنسولين وفقًا لمستويات الجلوكوز في إمداد الدم.
وبدون كميات مضبوطة من الأنسولين يتم توصيلها إلى الجسم في الوقت المناسب، تظل البوابات التي تنقل الجلوكوز في الخلايا عادة مغلقة بإحكام،
مما يقطع الوقود عن الأنسجة والأعضاء المتعطشة للطاقة عندما تكون في أمس الحاجة إليها.
بالنسبة لمرضى السكر في القرون الماضية، كان هذا يعني بشكل مأساوي الموت المبكر.
لحسن الحظ، تغير مصير الملايين مع اكتشاف أن الأنسولين يمكن تنقيته وحقنه بشكل مصطنع، والقيام بعمل البنكرياس نيابة عنه.
إقرأ أيضا:
إن حاجة الجسم للجلوكوز لا يمكن التنبؤ بها، مما يؤدي إلى ارتفاع وانخفاض مستويات الجلوكوز.
بدون كمية كافية من الأنسولين، يمكن أن تظل مستويات السكر في الدم مرتفعة في حالة ارتفاع السكر في الدم،
مما يؤدي إلى ظهور سلسلة من الأعراض تتراوح من العطش المفرط إلى الصداع، وعدم وضوح الرؤية، والإرهاق.
زيادة تحميل الجسم بالأنسولين والخلايا تلتهم بسرعة إمداد الدم بالجلوكوز، مما يؤدي بدلاً من ذلك إلى حالة من نقص السكر في الدم.
في الأشكال الخفيفة، يؤدي انخفاض مستوى السكر إلى التعرق الزائد والارتباك والارتعاش والتهيج.
في الأشكال الحادة، يزيد نقص السكر في الدم من مخاطر النوبات، وأحيانًا يؤدي إلى الوفاة.
وعندما لا تكون إمدادات الجلوكوز جيدة، يتحول الجسم إلى الدهون كمصدر للطاقة، مما ينتج الكيتونات.
فإذا تراكمت بكميات كبيرة بما يكفي، فإن النتيجة هي حالة خطيرة تسمى الحماض الكيتوني.
ساعد التقدم في المعرفة والتكنولوجيا الأفراد بالتأكيد على إدارة مستويات السكر لديهم لتجنب النتائج المأساوية.
لكن تحويل جزيء الأنسولين إلى جهاز استشعار كيميائي حيوي نفسه يمكن أن يوفر آلية آمنة تجعل الهرمون غير فعال عندما ينخفض سكر الدم إلى ما دون نقطة معينة.
يقول فايس: “إن سبب أهمية الأنسولين المستجيب للجلوكوز هو أن أكبر عائق أمام الاستخدام الفعال للأنسولين،
هو الخوف من عواقب انخفاض نسبة السكر في الدم بشكل كبير”.
هذا المفهوم هو أحد الموضوعات التي يستكشفها باحثون آخرون.
في العام الماضي، وجد فريق من العلماء من جامعة كوبنهاغن وشركة التكنولوجيا الحيوية Gubra نجاحًا في نهج مماثل،
حيث ابتكر شكلاً من أشكال الأنسولين مع مجموعة مرتبطة به تنفصل في وجود الجلوكوز لجعل الجزيء يعمل.
من الواضح أنه يعمل في الفئران، وهو نوع آخر من الأنسولين الآلي المحتمل الذي يمكن دمجه يومًا ما في العلاجات.
رغم فعاليته من الناحية النظرية، يجب أن يكون الهرمون المعدل ذكيًا بما يكفي للتعرف على عتبة محددة جدًا من الجلوكوز.
يصادف عام 2021 الذكرى المئوية لاكتشاف الأنسولين.
في غضون مائة عام أخرى، قد ينظر أولئك الذين يتعاملون مع تحديات مرض السكري من النوع الأول إلى ذكرى مائة عام أخرى،
حيث حصل الأنسولين على بعض التغيير، وربما أصبح الأنسولين” الذكي ” متوفرا وأكثر ذكاءا.