يبدو أن الإصابة بالفيروس المسبب للوباء تؤدي إلى الإصابة بمرض السكري لدى بعض المرضى، فماهي العلاقة المعقدة بين مرض كوفيد ومرض السكري؟
وفيما يلي خمسة تفسيرات معقولة لهذه العلاقة التي توصف بالمعقدة:
عندما ظهر كوفيد19 وانتشر في العالم، لاحظ الأطباء أن مرض السكري كان من بين الحالات التي تجعل الناس معرضين بشكل خاص للإصابة بالعدوى الجديدة.
مرضى السكري أكثر عرضة بثلاث مرات مقارنة بغير المصابين بمرض السكري لتطوير حالة حادة من كوفيد وهم أكثر عرضة مرتين إلى ثلاث مرات للوفاة من ذلك.
لاحظ الأطباء شيئًا آخر أيضًا:
المرضى الذين ليس لديهم تاريخ من مرض السكري يصابون أحيانًا بأعراض سكري حادة أثناء محاربة كوفيد، وظل بعضهم مصابًا بالسكري بعد الشفاء من كوفيد.
وفقًا لتحليل تلوي لثماني دراسات نُشرت في أواخر نوفمبر، طور ما يصل إلى 14 بالمائة من مرضى COVID في المستشفى ما بدا أنه مرض السكري “بداية جديدة”.
هل يمكن للفيروس الوبائي ، SARS-CoV-2، أن يؤدي مباشرة إلى مرض السكري، أم أن هناك شيئًا آخر يفسر هذه الحالات المرتبطة بـ COVID؟
هناك عدة عوامل محيرة مثل حقيقة أن أي مرض حاد يمكن أن يزعج أيض الجلوكوز،
وأن علاج COVID يمكن أن يؤثر أيضًا على نسبة السكر في الدم
والبيانات المتضاربة حول ما إذا كان SARS-CoV-2 يمكن أن يغزو الخلايا المنتجة للأنسولين في البنكرياس أم لا.
يقول فرانشيسكو روبينو، رئيس جراحة الأيض وجراحة السمنة في King’s College London:
“العلاقة بين كوفيد19 والسكري معقدة، وقد تنطوي على أكثر من مشكلة واحدة”.
للمساعدة في حل اللغز، أنشأ روبينو، أستاذ مرض السكري في جامعة موناش الأسترالية والمؤلف المشارك للتحليل التلوي – سجلًا دوليًا يسمى:
CoviDIAB أو مرض السكري لدى مرضى كوفيد، لتجميع تاريخ حالة مفصل للغاية عن الحالات الجديدة.
استقطب إعلانهم عن التسجيل في عدد أغسطس من مجلة نيو إنجلاند جورنال أوف ميديسين ردودًا من مئات الأطباء حول العالم
وحتى الآن، تم تقديم حوالي 165 تقرير حالة مكتمل.
يقول روبينو إن التحليل الأولي للبيانات سيبدأ على الأرجح عندما يتم تسجيل 200 حالة على الأقل.
في غضون ذلك ، يشير هو وزيمت وخبراء آخرون إلى خمسة تفسيرات على الأقل للظهور المفاجئ لأعراض السكري لدى مرضى COVID. قد يلعب كل منهم دورًا.
مرض السكري هو في الأساس مرض ينتج عنه نقص في إنتاج الأنسولين أو نقص في الاستجابة له، وهو الهرمون الذي يمكّن الخلايا من استخدام الجلوكوز كوقود.
في داء السكري من النوع 1، الذي يصيب غالبًا في مرحلة الطفولة أو المراهقة، يفتقر الأشخاص إلى القدرة على إنتاج الأنسولين لأن خلايا بيتا في البنكرياس
قد تم تدميرها بواسطة الأجسام المضادة التي تستهدف بروتينات الجسم.
في داء السكري من النوع 2، وهو الشكل الأكثر شيوعًا، تصبح خلايا الجسم أقل حساسية للأنسولين وخلايا بيتا مستنفدة أو مختلة وظيفيًا.
ربما تكون نقطة الخلاف الأكبر حول مرض السكري وفيروس كورونا COVID
هي ما إذا كان السارس- CoV-2 يهاجم ويدمر خلايا بيتا المتخصصة في البنكرياس التي تنتج الأنسولين أم لا.
هناك أدلة مع هذه الفكرة وضدها، فعلى سبيل المثال، أظهرت دراسة أجريت العام الماضي في جامعة كورنيل
أن الخلايا المنتجة للأنسولين المزروعة في المختبر تعبر عن مستقبلات ACE2
المدخل الرئيسي الذي يدخل من خلاله SARS-CoV-2 إلى الخلايا البشرية – وأن الفيروس يمكنه غزو هذه الخلايا.
وجدت دراسة أجريت عام 2010 أيضًا الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 على خلايا بيتا واقترحت أن فيروس SARS-CoV السابق يمكنه استخدام المستقبلات لدخول تلك الخلايا وتدميرها.
يقول Zimmet أن هناك أدلة أخرى من دراسات ما بعد الوفاة لمرضى COVID تُظهر تدمير خلايا بيتا في البنكرياس.
يقول: “لن أقول إنني مقتنع بنسبة 100٪ ، لكنه تفسير معقول جدا للعلاقة المعقدة بين مرض كوفيد ومرض السكري”.
البعض الآخر أقل إقتناعًا، فقد بحثت دراسة قادها باحثون في جامعة فاندربيلت ونشرت في Cell Metabolism
في ديسمبر عن التعبير عن بروتين ACE2 في خلايا بيتا ووجدت كميات ضئيلة فقط.
البروتين الثاني المسمى TMPRSS2 والذي يلعب أيضًا دورًا في دخول فيروس كورونا إلى الخلايا كان غائبًا إلى حد كبير أيضًا.
يقول ألفين سي باورز، مدير مركز فاندربيلت للسكري وكبير مؤلفي الدراسة:
“لقد اعتقدنا حقًا أن هذا قد يفسر كيفية دخول الفيروس إلى خلايا بيتا، لكننا لم نعثر على البروتينات اللازمة هناك”.
“النتائج السلبية أقل إثارة ولكنها مهمة للغاية، ونحن واثقون من نتائجنا “.
ويشير إلى أن دراسة ثانية نُشرت في نفس العدد من “استقلاب الخلية” توصلت إلى نفس النتيجة.
في حين أن العلماء قد يختلفون حول ما إذا كان SARS-CoV-2 يمكنه الدخول مباشرة إلى خلايا بيتا،
إلا أن هناك أدلة تشير إلى أنه يمكن أن يهاجم أجزاء أخرى من البنكرياس.
وجدت كل من دراستي التمثيل الغذائي للخلايا أن بروتينات دخول الفيروس تم التعبير عنها في مكان آخر في البنكرياس
وفي الأوعية الدموية الصغيرة التي تغذي خلايا بيتا، ويقترح باورز:
“يمكن للمرء أن يتصور سيناريو يمكن أن يؤثر فيه الفيروس على الأوعية الدموية الدقيقة هذه ويمكن أن تموت خلايا بيتا”.
ويضيف أنه يمكن أن يصيب مناطق أخرى من البنكرياس مما يسبب الالتهاب الذي يعطل إنتاج الأنسولين.
قد يتسبب الفيروس أيضًا في الإصابة بمرض السكري عن طريق مهاجمة أو التهاب الأعضاء والأنسجة الأخرى التي تشارك في استقلاب الجلوكوز.
تكثر مستقبلات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 في الأمعاء والأوعية الدموية والكبد، يلاحظ روبينو:
“ماذا يحدث إذا تسببت [العدوى الفيروسية] في خلل في الأمعاء لا يؤدي وظيفته الطبيعية في تنظيم مستويات السكر في الدم؟
ماذا يحدث إذا كان الفيروس يتدخل في وظائف الكبد، وهو أمر بالغ الأهمية أيضًا؟ “
يقول روبينو إن الأمر الأكثر إثارة للقلق هو سيناريو يدخل فيه الفيروس عدة أعضاء في وقت واحد، مما يؤدي إلى اضطرابات متعددة.
“قد ينتهي الأمر بخلق أشكال من مرض السكري لم نشهدها من قبل، ليس من النوع 1 أو النوع 2 ولكن شيء بينهما، شيء غير عادي. “
لقد عرف الأطباء منذ عقود أن أي حدث صحي خطير – الالتهاب الرئوي، النوبة القلبية، السكتة الدماغية، الصدمة
يمكن أن يتسبب في ارتفاع مستويات السكر في الدم،
وهي حالة تسمى ارتفاع السكر في الدم وهي علامة على مرض السكري.
يُعتقد أن الهرمونات المرتبطة بالإجهاد مثل الكورتيزول والأدرينالين تسبب هذا الارتفاع،
والذي قد يهدأ عندما يتعافى المريض أو قد يترك المريض مصابًا بالسكري بشكل دائم.
ليس هناك شك في أن كوفيد الشديد يمكن أن يفرض نوعًا من الإجهاد
الذي يرفع نسبة الجلوكوز في الدم لدى المرضى الذين ليس لديهم تاريخ من مرض السكري،
ويرسله إلى مستويات عالية لدى أولئك الذين يعانون منه.
مقالات شبيهة:
مرض السكري يزيد بشكل كبير من خطر الموت المبكر
هذا الإختبار يكشف احتمال إصابتك بداء السكري من النوع الثاني
ترى أخصائية الغدد الصماء أليسون مايرز هذه الظاهرة يوميًا في دورها كمديرة طبية لمرضى السكري الداخليين في مستشفى جامعة نورث شور في مانهاست، نيويورك
وتقول إن المرضى الذين تم قبولهم هناك مع COVID نادرًا ما يكون لديهم مستويات السكر في الدم في المعدل الطبيعي، وهو أقل من 140 ملليغرام من الجلوكوز لكل ديسيلتر من الدم.
“هم عادة يأتون مع معدل مرتفع 200s”، سواء كان لديهم تاريخ من مرض السكري أم لا،
وبعضهم يصل إلى حالة شديدة الخطورة من ارتفاع السكر في الدم تسمى الحماض الكيتوني السكري،
وهي حالة عادة ما تشاهد في مرض السكري من النوع 1.
يقول مايرز: “لذلك، فهي ليست مجرد بداية جديدة، ولكنها بداية جديدة لهذا الشكل الحاد”.
يقول مايرز إن ارتفاع السكر في الدم عند قبول المريض هو مؤشر على الوفاة، “لذلك تريد خفض هذا السكر في أسرع وقت ممكن.”
ليس من غير المعتاد إعطاء مرضى كوفيد في المستشفى جرعات كبيرة جدًا من الأنسولين، حتى لو لم يحتاجوا إليه في الماضي.
العلاج القياسي لـ COVID-19 الحاد في مستشفى مايرز والعديد من الآخرين هو مزيج من عقار Remdesevir المضاد للفيروسات
والجرعات العالية من عقار الستيرويد مثل الديكساميثازون، الذي يخفف الالتهاب،
ومع ذلك، فإن العقار الأخير يزيد من مقاومة الأنسولين وبالتالي قد يجعل ارتفاع السكر في الدم أسوأ.
هذا العلاج أيضًا هو سبب أن مرضى COVID قد يصابون فجأة بأعراض شديدة لمرض السكري.
يقول مايرز: “بين COVID والستيرويدات، يكون سكر الدم لديهم منقطع النظير، وعلينا أن نعطيهم جرعات عالية حقًا من الأنسولين لمكافحة ذلك.”
لا تعني حقيقة أن المريض ليس لديه تاريخ مُسجل للإصابة بمرض السكري أنه لم يكن مصابًا بالفعل بمرض السكري أو في مرحلة ما قبل الإصابة به أو معرض للإصابة به
بسبب العوامل الوراثية أو السمنة أو بعض العوامل الأخرى، فكل هذه الحالات شائعة بشكل ملحوظ.
في الولايات المتحدة، على سبيل المثال، تقدر مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها أن 10.5 في المائة من الناس يعانون من مرض السكري، وخمسهم لم يتم تشخيصهم بعد.
يعاني 34 في المائة من السكان البالغين من ارتفاع نسبة السكر في الدم في نطاق مقدمات السكري.
يقول روبينو: “يعتبر مرض السكري عادةً مرضًا صامتًا لفترة طويلة جدًا”.
“تشير التقديرات إلى أنه قد يكون لديك لمدة خمس سنوات أو أكثر دون معرفة ذلك.”
يلاحظ روبينو أن إحدى الطرق لمعرفة ما إذا كان مرض السكري الصامت موجودًا بالفعل في مرضى COVID هو اختبار الدم الشائع الاستخدام المسمى A1C .
ستكون بيانات A1C، حيثما توفرت، عنصرًا مضيئًا في سجل CoviDIAB،
وكذلك بيانات المتابعة التي توضح ما إذا كان مرض السكري المرتبط بـ COVID يتلاشى فجأة كما نشأ أو إذا استمر.
يمكن أن يساعد الفهم الدقيق لكيفية تأثير الفيروس التاجي على استقلاب الجلوكوز في حل الأسئلة طويلة الأمد حول الدور الذي تلعبه العدوى الأخرى في مرض السكري.
من المعروف أن فيروسات مثل كوكساكي ب والحصبة الألمانية مرتبطة ببعض حالات داء السكري من النوع الأول، لكن مجموعات البيانات الصغيرة جعلت من الصعب تحديد آلية ذلك.
يقول روبينو: “مع حدوث جائحة من المحتمل أن نشهد حالات أكثر مما رأيناه من قبل”.
وهذا هو سبب أهمية قصة كوفيد19 والسكري لفهم دور الفيروسات في التسبب في مرض السكري. “