اكتشف باحثو علم الوراثة في جامعة كوينزلاند للتكنولوجيا (QUT) بروتينات الدم التي تسبب الصداع النصفي والتي لها صلة بمرض الزهايمر.
وقال الباحثون أن الوقاية منها عن طريق إعادة استخدام العلاجات الحالية.
يسبب الصداع النصفي خفقانًا شديدًا أو ألمًا نابضًا، عادةً في جانب واحد من الدماغ.
وعادة ما يكون مصحوبًا بغثيان وقيء وحساسية شديدة للضوء والصوت.
قد تستمر نوبات الصداع النصفي من ساعات إلى أيام، ويمكن أن يكون الألم شديدًا بما يكفي لمنعك من ممارسة روتينك المعتاد.
ينتقل المرض بشكل شائع عبر العائلات وقد يصيب الأشخاص من جميع الأعمار، وخاصة الإناث.
يمكن أن تؤدي مجموعة متنوعة من العوامل إلى حدوث الصداع النصفي، بما في ذلك على سبيل المثال لا الحصر التوتر والقلق والأصوات الصاخبة.
في الوقت الحالي، لا يوجد علاج لهذا المرض، ولكن الأبحاث الحديثة من جامعة كوينزلاند للتكنولوجيا (QUT) تظهر نتائج واعدة.
تحدد دراسة جديدة أجراها باحثو جامعة كوينزلاند للتكنولوجيا أسباب الصداع النصفي والأهداف العلاجية الواعدة.
قال البروفيسور ديل نيهولت إن الدراسة حددت الروابط الجينية السببية بين مخاطر الصداع النصفي والمستويات المتغيرة لخمسة بروتينات في الدم:
ترتبط المستويات المنخفضة من بروتينات FARS2 و GSTA4 و CHIC2 بالالتهاب والصداع النصفي.
تمنع المستويات الأعلى من بروتينات DKK1 و PDGFB مسارات إشارات Wnt ولها روابط باضطرابات تكلس الدماغ.
يوفر التأثير المتزايد لمخاطر DKK1 رابطًا ميكانيكيًا محتملاً بين الارتباطات التي تم الإبلاغ عنها سابقًا بين الصداع النصفي ومرض الزهايمر (AD) واعتلال الأوعية الدموية الدماغي (CAA).
وفقًا للبروفيسور نيهولت، أظهر مرضى الصداع النصفي مستويات أعلى من DKK1 و PDGFB ومستويات أقل من FARS2 و GSTA4 و CHIC2.
وذكر أن المستويات المرتفعة من بروتينات الدم DKK1 و PDGFB تثبط مسارات إشارات Wnt.
هذه المسارات تمرر إشارات بيولوجية إلى الخلايا ويمكن أن يؤدي تثبيطها إلى تكلس الدماغ بالإضافة إلى الالتهابات المسببة للألم.
في حين أن المستويات المنخفضة من بروتينات الدم المضادة للأكسدة FARS2 و GSTA4 و CHIC2 أيضًا تسبب الالتهاب المرتبط بالصداع النصفي.
إقرأ أيضا:
وقال البروفيسور نيهولت: “من الجدير بالذكر أن اكتشافنا للتأثير السببي القوي لمستويات أعلى من DKK1 على مخاطر الصداع النصفي قد يكون مرتبطًا بانخفاض في إشارات Wnt كما لوحظ في مرض الزهايمر واعتلال الأوعية الدموية الدماغي النشواني”.
“اعتلال الأوعية الدموية الدماغي النشواني هو تراكم للبروتينات في شرايين الدماغ المعروف أنها تسبب مرض الزهايمر وقد ثبت أيضًا أن انخفاض إشارات Wnt يزيد من آلام الأعصاب في نموذج الفئران.”
وقال البروفيسور نيهولت إن الصداع النصفي هو أحد أكثر الأمراض العصبية شيوعًا في العالم ولم يخضع لأبحاث كافية نظرًا لعبء الصحة العامة الكبير.
في أستراليا وحدها، قال إن التكلفة المقدرة للاقتصاد الأسترالي كانت حوالي 35.7 مليار دولار كل عام، وأن العلاجات الحالية فشلت بنسبة تصل إلى 50 في المائة.
وقال البروفيسور نيهولت إن العلاجات المقترحة لمرض الزهايمر والتي تسمى منشطات Wnt التي أعادت إشارات Wnt / beta-catenin في الدماغ يمكن أن تمثل أدوات علاجية جديدة لعلاج هذا المرض.
وأضاف: “الخبر السار هو أن هناك بالفعل بعض التطوير في العلاج الذي يستهدف زيادة DKK1 لعلاج الزهايمر وإمكانية إعادة توظيف هذا العلاج للصداع النصفي”.
ففي حين أن إعادة استخدام العلاجات الحالية من الممكن أن تمنع الإصابة بمرض الزهايمر لدى بعض مرضى الصداع النصفي، فإن الحل لم يكن بهذه البساطة.
لا توجد صلة جينية بين الصداع النصفي ومرض الزهايمر، ولكن من الناحية النظرية، فإن التحكم في مستويات DKK1 يمكن أن يمنع الأشخاص المصابين من الإصابة بمرض الزهايمر.
هناك العديد من المسارات الميكانيكية المختلفة التي يمكن أن تسوء وتؤدي إلى المرض.
وقال البروفيسور نيهولت: “تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن زيادة إنتاج بروتين DKK1 قد يكون مجرد آلية بيولوجية من هذا القبيل الكامنة وراء زيادة خطر الإصابة بمرض الزهايمر لدى مرضى الصداع النصفي”.
مضيفا إن معظم الجينات تحتوي على معلومات تستخدم لإنتاج البروتينات والجزيئات المهمة اللازمة لبنية ووظيفة وتنظيم أنسجة وأعضاء الجسم.
وقال إن التغيرات في بروتينات الدم كانت واعدة بالعلامات الحيوية التشخيصية والأهداف العلاجية لأن تلك التي تفرز من أنسجة وأنواع خلايا متعددة قد تكون مرتبطة بالمرض عبر عمليات بيولوجية مشتركة.
وأضاف البروفيسور نيهولت إن الدراسات السريرية المستقبلية يجب أن تدرس ما إذا كان تغيير مستويات الدم للبروتينات المتورطة، مثل استخدام مثبطات DKK1 المتاحة حاليًا، يقلل من حدوث الصداع النصفي لدى المرضى.